Demencia: diferencias en las proteínas de Alzheimer

Demencia: diferencias en las proteínas de Alzheimer



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Demencia: se descubren diferencias en las proteínas de Alzheimer
02.07.2014

El curso de la enfermedad de Alzheimer, en el que los afectados sufren de una falta de función y orientación cerebral, a veces varía enormemente. Los tratamientos son a menudo decepcionantes. Los investigadores ahora han adquirido nuevos conocimientos sobre la enfermedad y descubrieron que existen diferentes cepas de proteínas modificadas patológicamente.

Diferentes cursos de la enfermedad en pacientes con Alzheimer La enfermedad de Alzheimer es un destino dramático para los afectados. La enfermedad neurodegenerativa no se puede curar. Pero los investigadores ahora han encontrado una posible explicación de por qué la enfermedad de Alzheimer toma diferentes cursos en los pacientes y por qué el desarrollo de fármacos es tan difícil. Como informa un equipo dirigido por Stanley Prusiner de la Universidad de California en San Francisco en la revista "Proceedings of the National Academy of Sciences" ("PNAS"), existen al menos dos cepas diferentes de proteínas modificadas patológicamente, los llamados priones. En 1997, el bioquímico y médico Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de priones.

Los hallazgos podrían ayudar en el desarrollo de nuevos medicamentos "Nuestros resultados podrían ayudar a describir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer a nivel molecular y desarrollar medicamentos contra los priones beta-amiloides", escriben los científicos. El beta-amiloide es una proteína que se produce en el metabolismo normal, pero generalmente se descompone. Sin embargo, los beta-amiloides modificados patológicamente se acumulan en grandes cantidades en el cerebro y destruyen gradualmente las células nerviosas. Como enfatizaron los investigadores, son contagiosos y los cambios patológicos pueden transferirse a beta amiloides sanos.

Experimentos con ratones genéticamente modificados Los científicos crearon beta-amiloides artificiales que consisten en 40 o 42 aminoácidos para analizar los procesos de la enfermedad. Los inyectaron en los cerebros de ratones genéticamente modificados, que son susceptibles a la forma humana de la enfermedad de Alzheimer, y de hecho se desarrollaron diferentes depósitos: los de beta-amiloide-40 tenían fibras largas y los de beta-amiloide-42 tenían fibras cortas. En un segundo ensayo, los médicos analizaron muestras cerebrales de varios pacientes que habían muerto por diversas variantes heredadas de la enfermedad de Alzheimer, la llamada mutación ártica y la mutación sueca. Luego inyectaron las sustancias disueltas en los cerebros de los ratones genéticamente modificados. También se desarrollaron diferentes síntomas de la enfermedad en los ratones. Los científicos demostraron estas diferencias utilizando reacciones bioquímicas y técnicas de imagen.

Resultados de tratamiento a menudo decepcionantes El equipo de Prusiner inyectó ratones para comparar también el tejido cerebral de dos pacientes que padecían variantes de Alzheimer no hereditarias. En un caso, los animales mostraron el mismo cuadro clínico que en la mutación sueca y en el otro caso una mezcla de mutación ártica y sueca. Para los investigadores, el enriquecimiento de una forma beta-amiloide con solo 38 aminoácidos fue una clara identificación de la mutación ártica. Los autores escriben que estas diferencias entre las variantes de beta-amiloide también podrían explicar los resultados a menudo decepcionantes en el tratamiento de pacientes con Alzheimer con anticuerpos monoclonales: "Aunque estos anticuerpos pueden haberse administrado demasiado tarde en el curso de la enfermedad para mejorar, también podrían las diferencias en las cepas de beta-amiloide en pacientes con Alzheimer contribuyeron al fracaso ".

El Alzheimer es la forma más común de demencia. Según la Sociedad Alemana de Psiquiatría y Psicoterapia, Psicosomática y Neurología, alrededor de 1,4 millones de personas se ven afectadas por la demencia en Alemania. El Alzheimer es la demencia más común. Los expertos esperan que el número de pacientes se duplique para 2050. En el nivel médico actual, la enfermedad no se puede curar, solo se puede lograr un retraso en el curso de la enfermedad y el alivio de los síntomas. El nuevo conocimiento puede ayudar a desarrollar nuevos enfoques de tratamiento. (anuncio)

Autor y fuente de información



Vídeo: El papel de la Proteína Tau. Jesús Ávila. Demencias: el gran reto del envejecimiento